Tavaly novemberben, a bécsi Rainman ‘ s Home rendkívül nagysikerű Autizmus Fórumot rendezett. Dr. Fritz Poustka egyetemi professzor, a Frankfurti Goethe Egyetem Gyermek- és Ifjúságpszichiátriai és Pszichoterápiai Klinika igazgatója is előadását tartott. Az előadás szerkesztett változatának első részét márciusi számunkban közöltük. (Lásd a lábjegyzetet.)
A szociális agy
Néhány szerző egyes, egymással szorosan összekapcsolt agyterületet “szociális agy”-ként jelöli meg, mert a szociális helyzetek felismerése, az un. szociális megítélés (mások emócióinak1 észrevétele, az utánzás képessége, szimbolikus un. “mintha játék”-ra való képesség) ezzel összefüggésben áll. Az alábbi agyterületek tartoznak ebbe a körbe:
Amygdala2 , mediális és orbito-frontális kortex (a homloklebenyek középső és első részei, a homloklebeny oldalsó részei – Brothers, 1990; Baron-Cohen et al. 1999; Catelli et al. 2000; Schultz et al. 2002).
A szociális interakció3 képességének működtetéséhez azonban szükség van különböző kognitív (felismerő) és beleérző (empatikus) képességek részvételére és számos agyterület integrációjára, működésük összegződésére. (Brothers et al. 1990; Grady et al. 2002).
A szociális megértés
Theory of Mind (ToM)
A szociális agy deficitjei (hiányosságai) és a Theory of Mind (ToM), azaz a szociális megértés deficitjei egymással kölcsönhatásban vannak. A ToM annak a képességnek a meghatározója, amely képes egy mentális4 állapotot magához és másokhoz rendelni.
(Baron-Cohen et al. 2002). A ToM a mentális képességek kiterjedt spektrumának gyűjtőfogalma, azoknak, amelyek szociális interakciók sikeres lefolyásában jelentősséggel bírnak. Ez alatt azok az észlelési/érzékelési képességek értendők, amelyek beleérzési képességre (empátiára) és annak megítélésére tesznek alkalmassá/képessé, valamint az embernél lehetővé teszik az idegen és a saját viselkedést és élményt, azaz a szándékokat, elképzeléseket, ötleteket, érzelmeket, gondolatokat, vágyakat felismerni, megmagyarázni, megjósolni és kommunikálni. Ilyenkor az alábbi agyterületek működnek együtt:
- Amygdala;
- “Fusiform face area” (FFA) – ventral temporális régió; a jobb első halántéklebeny területének egy régiója, másodlagos vizuális reprezentáció;
- Superiore temporale Sulci (STS) – agytekervények a felső halántéklebenyben;
- Medialis prefontális Kortex (MPFC) – homloki agyterület – az autizmusnál különböző régiói érintettek.
Következtetések
Mindezen eredmények mutatják, mennyire előrehaladott a kutatás manapság, és hogy az lassan a megértést – nevezetesen autizmus esetében az agy ideg-összeköttetéseiben – a mélyreható elváltozások jelentését jelentősen kitágítja. Most gondolkodhatunk azon, milyen okok felelősek mindezért. Sok kutató úgy véli, hogy ezen okok nyitja az agy korai fejlődési szakaszában, jobban mondva annak hibás fejlődésében rejlik. Valószínűleg a fejlődést szabályozó gének nagy része felelős azért, hogy a kifejlődő idegsejtek és egymás közti kapcsolataik nem megfelelően alakulnak ki, nem a megfelelő helyre ágyazódnak be.
Tudjuk, hogy az autisztikus zavarok valószínűleg 90-93%-ban genetikai eredetűek. Ez azt jelenti, hogy a genetikai okokkal szemben organikus vagy pszichés környezeti hatások csak kis mértékben tehetők felelőssé az autizmus kialakulásáért. Különböző, ikreknél és családoknál végzett kísérletekből megbecsülhető, hogy legalább 3-10 (de inkább több) gén felelős a tünetekért. Vizsgáljuk az autizmus betegségvariánsait, amelyeknél nem mutatkoznak további súlyos neurológiai vagy genetikai tünetegyüttesek (pl. tuberózikus agysclerózis vagy fragilis-X-szindróma). A betegség kialakulásánál eredendően különböző gének komplex összjátéka valószínűsíthető. Csak ha az autisztikus zavarok kialakulásáért felelős mutáns géneket fedezünk fel, majd akkor remélhető, hogy a pontos mechanizmusok – amelyek ezt a betegséget előidézik – leírhatókká válnak,
Manapság egy rendkívül érdekes, új irányzatot kell megfigyelni. Valamennyi jelentős együttműködés, amely az autizmus molekulár-biológiai vizsgálataival foglalkozik – a NAAR (National Association of Autism Research) közreműködésével – az összes eddig rendelkezésre álló molekulár-biológiai szempontból feldolgozott vérvizsgálatot újból értékeli, hogy az autizmust okozó gének valószínűsített nagyobb számát föllelje.
Tudjuk, hogy a fiúk négyszer annyira érintettek autizmussal, mint a lányok. Ennek oka ugyan még nem ismert, de az aránytalanságból adódik, hogy nemiségspecifikus mechanizmusok érvényesülnek. Lamb és munkatársai (2005) a velünk együttműködő csoportból (IMGSAC-munkacsoport) megvizsgálták, vajon a korábbi eredményeknél jelentőséggel bírnak-e olyan mechanizmusok, amelyek összefüggésben vannak az autizmussal és a 2., 7., 9., 15. és a 16., kromoszómán mutatkoznak. Látszott, hogy az értékelések a 7q és 16p kromoszómaszakaszokon a hímnemű érintetteknél bírnak jelentőséggel, míg az ellenkezője a kromoszóma 15q egy bizonyos szakaszára jellemző.
További érdekes eredmények kerültek mostanában nyilvánosságra, de e keretek között a továbbiakban erre nem térhetünk ki.
(Folytatás: A viselkedésgenetikától a terápiáig)
Fordította:
Kocsisné Borics Mária
Internet: http://www.kgu.de/zpsy/kinderpsychiatrie/
ill. néhány tanulmány pdf formátumban letölthető: http://www.kgu.de/zpsy/kinderpsychiatrie/forschung/Publikationen.htm
Poustka professzor e-mail címe: poustka@em.uni-frankfurt.de
Jegyzetek:
1 emóció: érzelem
2 Amygdala az “érzelmi őrszem”. Joseph LeDoux, a New York-i idegtudományi intézet kutatója kiderítette, hogy az érzékeltek a fülből vagy a szemből, először a talamuszba jutnak az agyban, onnan pedig – egyetlen szinapszison (afféle “idegi kiskapun”) keresztül – az amygdalába; a talamusz második jelzésének iránya pedig az agykéreg – a gondolkodó agy. Ez a séma az oka, amiért az amygdala előbb kezd reagálni, mint az agykéreg, amelynek agyi pályái több szinten dolgozzák fel az információt teljes egészében, hogy végül finomabban megmunkált választ adjanak. (Daniel Coleman: Érzelmi intelligencia – Háttér kiadó 1995)
3szociális interakció: társadalmi/társasági együttműködés
4mentális: értelmi, észbeli